J0695 (回腸の断面図：腸間膜の起源で切り開かれ、広げられました)
J0696 (回腸の断面図：腸間膜の起源で切り開かれ、広げられました)
小腸の粘膜は、粘膜上皮（epithelium）、粘膜固有層（lamina propria）、粘膜筋板（lamina muscularis mucosae）の3層から構成されています（Ross and Pawlina, 2021）。この粘膜層は小腸の内腔に面し、栄養素の消化吸収において重要な役割を果たします（Kierszenbaum and Tres, 2019）。小腸粘膜の表面積は、輪状ヒダ（plicae circulares）、絨毛（villi）、微絨毛（microvilli）という3段階の構造により約600倍に増大し、効率的な栄養吸収を可能にしています（Mescher, 2018）。
小腸粘膜上皮は単層円柱上皮であり、主に吸収細胞（enterocytes）と杯細胞（goblet cells）から構成されています（Mescher, 2018; Young et al., 2020）。吸収細胞は小腸上皮細胞の約80%を占め、その頂端面には微絨毛（microvilli）が密集して「刷子縁（brush border）」を形成し、吸収表面積を約30倍に増大させます（Ross and Pawlina, 2021）。刷子縁にはジサッカリダーゼやペプチダーゼなどの消化酵素が存在し、最終的な消化過程を担います（Kierszenbaum and Tres, 2019）。
杯細胞は粘液（mucin）を分泌し、腸管内容物の潤滑と粘膜保護に寄与します（Johansson and Hansson, 2016）。杯細胞の数は十二指腸から回腸に向かって増加し、腸管の保護機能を強化しています（Specian and Oliver, 1991）。
他にもパネート細胞（Paneth cells）は腸陰窩（crypts of Lieberkühn）の基底部に位置し、抗菌ペプチド（α-defensins、リゾチーム）を分泌して腸内細菌叢の調節と病原体からの防御に関与します（Bevins and Salzman, 2011）。腸内分泌細胞（enteroendocrine cells）は消化管ホルモン（セクレチン、コレシストキニン、GLP-1など）を分泌し、消化機能の調節に重要な役割を果たします（Gribble and Reimann, 2016）。M細胞（microfold cells）はパイエル板上に存在し、抗原の取り込みと腸管免疫応答の開始に関与します（Mowat and Agace, 2014）。
粘膜固有層は疎性結合組織で構成され、豊富な毛細血管網、リンパ管（乳び管：lacteals）、神経線維を含みます（Young et al., 2020）。各絨毛の中心には乳び管が存在し、脂溶性ビタミンや脂質の吸収に重要な役割を果たします（Bernier-Latmani and Petrova, 2017）。
また、リンパ小節（lymphoid follicles）やリンパ球、形質細胞、マクロファージ、樹状細胞などの免疫細胞が存在し、腸管関連リンパ組織（GALT: gut-associated lymphoid tissue）を形成します（Brandtzaeg et al., 2008; Mowat and Agace, 2014）。特に回腸末端には集合リンパ小節であるパイエル板（Peyer's patches）が発達し、腸管免疫の中心的役割を担います（Cornes, 1965）。粘膜固有層には分泌型IgA（secretory IgA）を産生する形質細胞が多数存在し、腸管内の病原体に対する粘膜免疫を担っています（Brandtzaeg, 2013）。
粘膜筋板は薄い平滑筋層で、内輪・外縦の2層から構成され、粘膜の運動性を担い、消化物の混合と移動を補助します（Kierszenbaum and Tres, 2019）。粘膜筋板の収縮により絨毛が律動的に運動し（villar pumping）、吸収効率を高めています（Womack et al., 1987）。また、粘膜筋板は粘膜と粘膜下層の境界を明確にし、組織学的診断において重要な指標となります（Levine and Lauwers, 2008）。
小腸粘膜は炎症性腸疾患（IBD）、セリアック病、感染症、虚血、放射線障害などの病態で障害を受けます（Vere et al., 2015）。特にセリアック病では、グルテンに対する自己免疫反応により絨毛が萎縮し（villous atrophy）、陰窩が過形成（crypt hyperplasia）を起こし、吸収不良症候群を引き起こします（Green and Cellier, 2007; Marsh, 1992）。診断にはMarsh分類が用いられ、組織学的変化の程度を評価します（Oberhuber et al., 1999）。
クローン病では粘膜から漿膜まで全層性の非連続性炎症が特徴であり、非乾酪性類上皮肉芽腫の形成が病理学的特徴です（Baumgart and Sandborn, 2012; Feakins, 2013）。潰瘍性大腸炎は主に大腸に発生しますが、backwash ileitisとして回腸末端にも炎症が及ぶことがあり、粘膜および粘膜下層主体の連続性炎症が特徴です（Geboes et al., 2000）。
小腸細菌異常増殖症（SIBO: small intestinal bacterial overgrowation）では粘膜の炎症と絨毛の萎縮が起こり、吸収不良と下痢を引き起こします（Dukowicz et al., 2007）。腸管虚血では粘膜層が最も脆弱であり、早期に壊死を起こします（Oldenburg et al., 2004）。
小腸粘膜の状態は内視鏡検査（特にカプセル内視鏡、バルーン内視鏡）や生検で評価され、病理組織学的変化は診断に重要な情報を提供します（Dickson et al., 2017; Pennazio et al., 2015）。また、腸管透過性（intestinal permeability）の亢進は多くの全身性疾患と関連しており、粘膜バリア機能の評価が重要です（Bischoff et al., 2014）。